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May 09, 2023

T-Helferzellen bestimmen den Krankheitsverlauf bei Virusinfektionen

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Menschen auf der ganzen Welt sind seit mehr als drei Jahren mit dem SARS-CoV-2-Virus infiziert. Es wurde schnell klar, dass Killer-T-Zellen eine entscheidende Rolle bei der Bekämpfung des Virus im Körper spielen, indem sie infizierte Zellen abtöten. Es war jedoch nicht ganz klar, wie es dem Immunsystem gelingt, die Abwehrkräfte gezielt zu aktivieren und sie nach getaner Arbeit wieder zu beruhigen. Ein internationales Team, darunter Wissenschaftler des Berlin Institute of Health der Charité (BIH) und der Charité – Universitätsmedizin Berlin, ist dem Verständnis dieses Phänomens nun einen entscheidenden Schritt näher gekommen. Ihre Ergebnisse haben die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Immunology veröffentlicht.

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T-Killerzellen, aufgrund ihres Oberflächenmoleküls auch CD8-positive T-Zellen genannt, spielen eine entscheidende Rolle in der Abwehr unseres Körpers gegen Viren. Sie erkennen virusinfizierte Zellen, zerstören sie und verhindern so, dass sich das Virus vermehrt und weitere Zellen infiziert. Um diese Aufgabe zu erfüllen, sind CD8-positive T-Zellen jedoch auf andere Zellen und Moleküle angewiesen: Erst wenn sie die entsprechende Signalkombination erhalten, sind sie in der Lage, infizierte Zellen abzutöten – und sich anschließend wieder zu beruhigen.

Die „Lizenz zum Töten“ muss sorgfältig geregelt werden. Eine zu starke Reaktion der T-Killerzellen führt zu Kollateralschäden, die für Patienten gefährlich sein können. Solche überschießenden Reaktionen werden als „Immunpathologie“ bezeichnet und Immunologen gehen davon aus, dass sie häufig dafür verantwortlich sind, dass Patienten einen schweren Krankheitsverlauf entwickeln, beispielsweise bei COVID-19.

Um diese Prozesse besser zu verstehen, haben Wissenschaftler des Peter Doherty Institute for Infection and Immunity (Doherty Institute) in Melbourne, Australien, gemeinsam mit Kollegen der Universität Bonn, der Charité und dem BIH untersucht, wie die „Lizenzierung“ des Killers T Zellen kommen bei verschiedenen Virusinfektionen vor, sowohl bei Herpes-simplex-Viren als auch bei SARS-CoV-2, sowohl bei Mäusen als auch bei Patienten.

Dabei spielen sogenannte Typ-I-Interferone eine wichtige Rolle. „SARS-CoV-2 und andere Viren versuchen, das Immunsystem auszutricksen, indem sie die Freisetzung oder Wirkung von Typ-I-Interferonen blockieren“, erklärt Professorin Birgit Sawitzki, Leiterin der Abteilung Translationale Immunologie am BIH. „Wir konnten zeigen, dass T-Helferzellen, auch CD4-positive T-Zellen genannt, es Zellen des angeborenen Immunsystems (wie dendritischen Zellen) ermöglichen, die Blockade zu überwinden, sodass Killerzellen aktiviert werden.“ Allerdings sei diese Hilfe nur bedingt gelungen, ergänzt Professor Leif Erik Sander, Direktor der Klinik für Infektionskrankheiten und Pneumologie am Campus Virchow Klinikum der Charité. „Wenn überhaupt kein Interferon Typ 1 vorhanden war oder es nur mit großer Verzögerung produziert wurde, wurden die T-Killerzellen überaktiv und lösten schwere, gelegentlich sogar tödliche COVID-19-Verläufe aus.“

Die Wissenschaftler hoffen, dass dieses tiefere Verständnis der Immunpathologie bei Virusinfektionen auch neue Möglichkeiten für die Behandlung eröffnen wird. Leif-Erik Sander sagt: „Die neuen Erkenntnisse offenbaren allgemeine Wirkprinzipien der antiviralen Immunität und unterstützen damit Therapiestrategien zur Modulation der Immunantwort bei Viruserkrankungen. Ein Prinzip, das auch bei Impfungen genutzt werden kann.“Quelle: Gressier E, Schulte -Schrepping J, Petrov L, et al. Die CD4+-T-Zellkalibrierung antigenpräsentierender Zellen optimiert die antivirale CD8+-T-Zellimmunität. Nat Immunol. Online veröffentlicht am 15. Mai 2023: 1-12. doi: 10.1038/s41590-023-01517-x

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